短跑后突然停下来而发生的意识丧失_短跑后意识丧失属于

文中目录表：

• 1、跑步停下时差点晕过去是什么回事？
• 2、跑步后晕倒是怎么回事
• 3、跑步突然晕倒是什么原因

跑步停下时差点晕过去是什么回事？

低血糖

A 当血糖低于50mg/dl(2－8mmol/L)时，称为低血糖

B 低血糖有哪些表现？

虚汗；脑晕；心跳加快；眼冒金花；颤抖；饥饿感；无力；手足发麻；说话含糊不清；烦躁；性格改变；定向障碍；癫痫发作；昏迷

C 出现低血糖怎么办？

①方糖或果糖1-2粒

②小食：面包1-2片、或饼干5-6块

③果汁或含糖饮料半杯

④饭、粉、面一小碗

一般15分钟内症状缓解，不缓解应到医院处理

D 低血糖昏迷怎么处理？

①如有可能应测血糖

②病人尚有意识，可饮糖水

③病人已昏迷，亲友可以在病人口腔粘膜、牙龈上涂抹蜂蜜等

④同时与医生取得联系

E 低血糖怎么预防？

① 按时进食，生活规律

② 不可随便增加药量

③ 每次用胰岛素均应仔细核对剂量

④ 运动量恒定

⑤ 常测血糖

⑥ 随身带糖果以备用

低血糖 异常血糖降低导致交感神经兴奋或中枢神经系统功能障碍的症状.

病理生理学

多数情况下,脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源.血脑屏障保护脑组织,避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触,由于酮体转运至脑组织太慢太少,明显不能满足脑的能量需求,除非正常空腹血浆酮体水平明显升高.血糖在正常调节下维持一定水平,保证以足够速率转运至脑组织.

胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用.中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能,促进肾上腺素释放来调节血糖水平,并对潜在缺糖作出有效反应.其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌,抑制胰岛素分泌.肝糖输出增多,非神经组织对葡萄糖利用减少.低血糖急性反应期,肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素(见下文)起关键作用,而生长激素和皮质醇分泌反应较迟,作用较小,但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用.如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏,则高级中枢功能降低,以减少脑组织对能量需求.若意识丧失的低血糖病人未立即治疗,可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤.

胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素,在人类只存在于胰岛组织.生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用,可迅速促进肝糖原分解,促进葡萄糖释放入血.它亦可刺激糖原异生作用,激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统,以进行氧化和生酮.罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足,伴有相对高胰岛素血症.

分类

低血糖分为药物诱导(最常见原因)和非药物诱导.

药物诱导低血糖症 胰岛素,乙醇,磺脲类药引起的低血糖占住院病人的大多数.酒精性低血糖的特征是意识障碍,木僵,昏迷,发生在血酒精含量明显升高的病人,主要是由于低血糖造成的.肝酒精氧化作用引起胞质中NADH/NAD比值升高,抑制葡萄糖异生过程中血浆底物利用(乳酸,丙氨酸),从而使肝糖输出减少,血糖降低,后者可兴奋血浆FFA和血酮水平升高.常伴有血浆乳酸和血酮水平升高及代谢性酸中毒.该综合征发生在长期饥饿后饮酒的病人,使肝糖输出依赖糖异生.酒精性低血糖需立即治疗.即使血液酒精含量低于合法安全驾车规定界线100mg/dl(22nmol/L),也可诱发低血糖.快速静脉推注50%葡萄糖50ml,然后5%葡萄糖生理盐水静滴(常加维生素B1 )后,意识会很快清醒,继而代谢性酸中毒得以纠正.

其他不常引起低血糖的药物,包括水杨酸盐(最常见于儿童),心得安,戊双脒,丙吡胺,存在于未成熟西非荔枝果(akee)中的降糖氨酸A(牙买加呕吐病),恶性疟疾病人使用的奎宁.

非药物诱导低血糖症 包括饥饿性低血糖,特点是中枢神经系统症状,往往在禁食或锻炼时发作；反应性低血糖,特点是进食引起的肾上腺素能神经兴奋症状.饥饿性低血糖的血糖值较反应性低血糖更低,持续时间更长.有些低血糖以主要在儿童或婴儿为特点,另一些低血糖则主要出现在成人.

婴儿和儿童中饥饿性低血糖的病因包括先天性肝脏酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶,果糖-1,6-二磷酸酶,磷酸化酶,丙酮酸羧化酶,磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶,糖原合成酶),使肝糖输出减少.先天性脂肪酸氧化缺陷包括由于系统性肉毒碱缺乏和遗传性生酮缺陷(3-羟-3-甲基戊二酰CoA裂解酶缺乏)导致低血糖症,因为非神经组织在锻炼和饥饿时能量需求来自FFA和血酮,在先天性脂肪酸氧化缺陷引起FFA水平降低到一定界限时,非神经组织只有摄取异常高比率的血糖.

婴儿和儿童的酮症低血糖症的特征是反复发作的饥饿性低血糖伴血浆FFA水平和血酮水平升高,血乳酸水平一般正常,血浆丙氨酸水平偏低.正常婴儿和小儿引起异常低血糖所需饥饿持续时间远远少于成人；酮症性低血糖病人因为肝糖异生所需原料不足,出现低血糖所需时间更短.胰岛细胞增生症特点是胰管上皮胰岛素分泌细胞出现弥漫性突起和这些细胞的胰腺微腺瘤,胰岛细胞增生引起的饥饿性低血糖在婴儿中是罕见的,在成人更为罕见.

胰岛细胞瘤或癌(胰岛素瘤)并不常见,主要发生在成人,引起的饥饿性低血糖往往是可以治愈的.它可作为一个独立疾病或作为多发性内分泌腺瘤(MEN综合征)Ⅰ型的一部分.癌占胰岛素瘤10%.胰岛素瘤的低血糖源于胰岛素分泌的调节障碍,在饥饿和锻炼时出现临床症状.虽然血浆胰岛素绝对值不会明显升高,但在低血糖和长期饥饿时血浆胰岛素会不适当地升高.

巨大非胰岛素分泌肿瘤,最常见是腹膜后或胸膜恶性间质瘤,可引起低血糖症.这种肿瘤分泌异常的胰岛素样生长因子-Ⅱ(较大IGF-Ⅱ),这类胰岛素样生长因子不与血浆蛋白结合,这样升高的胰岛素样生长因子-Ⅱ(IGF-Ⅱ)便可通过胰岛素样生长因子-Ⅰ受体(IGF-Ⅰ受体)或胰岛素受体引起低血糖效应.当肿瘤完全或部分切除后,低血糖症好转；当肿瘤重新生长,低血糖症可能复发.

广泛性肝病可引起饥饿性低血糖(非心源性肝硬化病人引起低血糖罕见).非糖尿病病人中出现自身免疫性低血糖罕见,发病机制不清楚.在胰岛素抵抗的糖尿病病人出现的胰岛素受体抗体及黑棘皮病有时出现的胰岛素受体抗体,有类似胰岛素的作用,可诱发饥饿性低血糖.

慢性肾功能衰竭病人有时出现饥饿性低血糖,一般无特殊原因.胰岛素治疗中的糖尿病性肾病的病人,由于胰岛素降解减少及对胰岛素需求减少,可出现低血糖症.任何年龄的恶液质和内毒素休克病人可出现饥饿性低血糖症.伴生长激素和皮质醇缺乏的垂体功能低下病人可出现饥饿性低血糖症.在非糖尿病病人中,艾迪生病(原发性肾上腺皮质功能不足)引起低血糖罕见,但在饥饿时可出现,在Ⅰ型DM病人中发生率增高,经常出现低血糖症及对胰岛素需要量减少.

遗传性果糖不耐受,半乳糖血症,儿童亮氨酸敏感症,由于摄入特殊食物而引起反应性低血糖症.遗传性果糖不耐受和半乳糖血症中,由于先天性缺乏肝脏酶,当进食果糖和半乳糖时,迅速抑制肝葡萄糖输出.在亮氨酸敏感症儿童,亮氨酸可激发进餐时胰岛素分泌过度,出现反应性低血糖.

伴早发Ⅱ型DM的反应性低血糖特点是肾上腺素神经症状出现在进餐后4~5小时,在开始餐后高血糖持续一定时间后,出现异常低血糖.这是因为胰岛素分泌时间延迟和过度分泌造成的.有些医生对此有异议.

饮食性低血糖症是另一类反应性低血糖症,常发生在有胃肠道手术史病人(胃切除术,胃-空肠吻合术,迷走神经切除,幽门成形术),食物进入肠道加快,肠道对食物吸收亦加快,进餐诱发的胰岛素分泌反应增强,常出现在进餐后1~3小时.特发性饮食性低血糖见于未曾有胃肠道手术病人,十分罕见.

症状和体征

低血糖分为两种类型：(1)肾上腺素能症状包括出汗,神经质,颤抖,无力,心悸,饥饿感,归因于交感神经活动增强和肾上腺素释放增多(可发生于肾上腺切除病人).(2)中枢神经系统的表现包括意识混乱,行为异常(可误认为酒醉),视力障碍,木僵,昏迷和癫痫.低血糖昏迷常有体温降低.引起交感神经症状的血糖降低速率较引起中枢神经症状的为快,但低血糖程度轻,无论哪一种类型,血糖水平都有明显个体差异.

诊断

无论病人出现不能解释的中枢神经系统症状,还是不能解释的交感神经症状,确诊时需要证据表明这些症状与低血糖异常有关,并且血糖升高后症状好转.异常低血糖诊断标准通常为：男＜50mg/dl(＜2.78mmol/L),女＜40mg/dl(＜2.5mmol/L)(饥饿72小时后正常男性,女性最低值),婴儿和儿童＜40mg/dl(2.22mmol/L)(参见第260节).大多数低血糖见于胰岛素或磺脲类药治疗病人或新近饮酒者,诊断一般没有困难.

最初监测包括对不能解释的意识损害(或癫痫)病人进行快速血糖测定.若有异常低血糖,应立即推注葡萄糖(见下文治疗).随着血糖升高,中枢神经症状迅速缓解(见于大多数病人),可确诊为饥饿性低血糖和药物诱导低血糖.第一份血标本的一部分应以冰冻血浆保存,可用来测定血浆胰岛素,胰岛素原及C-肽水平,需要时可作药物监测.应测定血乳酸,pH和血酮.

实验室检查可鉴别不同病因.胰岛素分泌胰腺肿瘤病人(胰岛素瘤,胰岛细胞癌)常有胰岛素原和C-肽与胰岛素平行增加.服用磺脲类药物病人,C-肽水平应升高,血中药物浓度亦应升高.外源性胰岛素诱发低血糖病人(常为糖尿病病人的家属或服务人员),胰岛素原正常,C-肽水平下降.罕见的自身免疫低血糖病人,在低血糖发作期间,血浆游离胰岛素明显升高,血浆C-肽受抑,易检测到血浆胰岛素抗体.自身免疫性低血糖与偷用胰岛素引起的低血糖的鉴别需要特殊研究.

胰岛素瘤与其他原因的饥饿性低血糖的区别在于,经常出现的突发意识模糊或丧失,在年病程中发作可变得更频繁.发作特点是进食超过6小时后或过夜空腹后发作,有时锻炼促发(如早餐前快速步行).可自发缓解,常有病人摄入液体或糖类后病情好转的病史.血浆胰岛素水平升高[＞6μu/ml(＞42pmol/L)]伴低血糖,若排除偷用磺脲药和胰岛素时,则有利于提示胰岛素瘤存在.

若阵发性中枢神经系统症状的其他病因不明显,病人可住院作饥饿试验(fasttest),监测其血糖,胰岛素,胰岛素原,C-肽水平.79%的胰岛素瘤病人在48小时内出现症状,而98%的胰岛素瘤病人在72小时内出现症状.若饥饿可重新出现症状,给予葡萄糖时迅速好转,在症状出现时伴有异常低血糖和异常高胰岛素血症,则可确诊胰岛素分泌肿瘤.其他诊断方法(如静脉推注甲磺丁脲)只在有使用经验的咨询中心进行,很少采用.一般来说,胰岛素瘤极小,标准X线或CT难以探及.拟诊病人在术前应去咨询中心,由经验丰富的医生作评估.

饮食性低血糖症只应考虑有胃肠道手术史的病人,其餐后肾上腺素能症状可被选择性摄入碳水化合物而缓解.可通过家庭血糖监测来评估症状和血糖间关系(如餐后1,2小时及每当症状出现时测血糖).口服糖耐量试验(OGTT)不是诊断饮食性低血糖症的可靠方法.

治疗

通常急性肾上腺素能症状和早期中枢神经系统症状给予口服葡萄糖或含葡萄糖食物时能够缓解.胰岛素或磺脲药治疗病人若突然出现意识混乱,行为异常,建议饮用一杯果汁或加3匙糖的糖水,应告诉病人家属这些处理办法.一杯牛奶亦可奏效.建议胰岛素治疗病人随时携带糖果或葡萄糖片.磺脲药治疗病人,尤其是长效药和氯磺丙脲,若饮食不足,可在数小时或数天内反复低血糖发作.当口服葡萄糖不足以缓解低血糖时,可静脉推注葡萄糖或胰高血糖素.

当症状严重或病人不能口服葡萄糖时,应静脉推注50%葡萄糖50~100ml,继而10%葡萄糖持续静滴(可能需要20%或30%葡萄糖).开始10%葡萄糖静滴几分钟后应用血糖仪监测血糖,以后要反复多次测血糖,调整静滴速率以维持正常血糖水平.对有中枢神经系统症状的儿童,开始治疗用10%葡萄糖,以每分钟3~5mg/kg速率静滴,根据血糖水平调整滴速,保持血糖水平正常.一般而言,儿科医生不主张对婴儿或儿童用50%葡萄糖静脉推注或用＞10%葡萄糖静滴,因为这样可引起渗透压改变,在某些病人中可诱发明显高血糖症及强烈兴奋胰岛素分泌.

非胰岛素分泌间质瘤对手术切除疗效好.病人睡前及夜间多次摄入碳水化合物时,可长时间不出现症状性低血糖(有时数年).当肿瘤大部分切除有困难或肿瘤重新长大至一定体积时,出现低血糖症,这时可能需要胃造口术,需24小时不断给予大量碳水化合物.

对口服葡萄糖疗效不好而静推葡萄糖有困难的严重低血糖症,可采用胰高血糖素治疗.对急症治疗很有效.胰高血糖素是粉剂,须用稀释剂稀释.成人常用剂量是0.5~1u,皮下,肌肉或静脉注射；儿童为0.025~0.1mg/kg(最大剂量1mg).若胰高血糖有效,低血糖症的临床症状通常在10~25分钟内缓解.若病人对1u胰高血糖素在25分钟内无反应,再一次注射不可能有效,不主张第二次注射.主要副作用是恶心,呕吐.胰高血糖素的疗效主要取决于肝糖原储存量,胰高血糖素对饥饿或长期低血糖病人几乎没有疗效.

胰岛素分泌胰岛细胞瘤需要手术治疗.最多见单个胰岛素瘤,切除可治愈,但肿瘤定位困难(约14%胰岛素瘤为多发性),常需再次手术或胰腺部分切除.术前,二氮嗪(diazoxide)和奥曲肽(octreotide,是生长抑素长效八肽类似物)可用于抑制胰岛素分泌.有胰岛素分泌的胰岛细胞癌病人一般预后差.

由于摄入果糖,半乳糖或亮氨酸激发的低血糖症,治疗方法是限制或阻止这些物质的摄入.发生在胃肠道术后或特发性饮食性低血糖需要多次,少量高蛋白,低碳水化合物饮食.

跑步后晕倒是怎么回事

血管减压性晕厥又称迷走反射性晕厥或单纯性晕厥,其发病率占各类晕厥的首位。情绪波动、精神刺激或竞赛伤痛等因素可通过迷走神经反射诱发短暂的血管扩张,使回心血量及心输出量减少、血压下降,脑供血不足,发生晕厥,通常见于年龄较轻或比赛经验不足的运动员,以女性多见。运动员在伤病恢复期、过度疲劳以及停训后突然参加高强度的训练或比赛时易发生此类晕厥。前驱症状包括眩晕、出汗、恶心、面色苍白、肢体发软等,上述症状持续数十秒至数分钟后出现LOC,数秒至数十秒后可自行苏醒。体检无器质性疾病,无后遗症状。重力性休克性晕厥当运动员进行以下肢为主的运动时,下肢肌肉耗氧增加、毛细血管扩张,如果剧烈运动后骤停,会使大量血液淤积在下肢血管中,脑供血不足,引发晕厥,多见于田径比赛项目。前驱症状包括头昏眼花、无力、恶心、面色苍白、四肢发冷,严重者可晕倒。体位性低血压性晕厥由水平位突然变为直立位时,肌肉泵功能及血管调节功能障碍可致血液淤积于下肢,出现一过性脑缺血,多发生在游泳比赛后。突发LOC,无前驱症状。发作性肌无力又称突发性无力,是指由于中枢神经系统反应阈值降低造成四肢抗重力伸肌的暂时性损害而出现猝倒,多见于划船比赛。运动员在完成比赛几分钟后出现虚脱无力,继而晕厥,晕厥持续时间短,仅几秒钟。原发性意识丧失由于脑干部网状组织缺氧和低碳酸血症引起神经传导方向异常而出现的晕厥,往往发生于激烈比赛和大强度训练后,如长距离赛跑。发作前伴有意识模糊,LOC程度较深,晕厥持续时间较长,清醒后不能记忆比赛最后时刻的情景,苏醒后可伴有神经系统症状如失语等。过度换气综合征所致晕厥由于呼吸过度或呼吸急促时体内二氧化碳排出过多,可导致呼吸性碱中毒,从而引起脑毛细血管收缩,脑细胞缺血缺氧,甚至晕厥。在潜水及游泳前为闭气作准备而采取的过度通气,可致晕厥,这是运动员溺死的主要原因。低血糖性晕厥运动性晕厥中较常见的类型,多见于长距离运动项目。有低血糖病史者运动时易诱发低血糖。前驱症状包括饥饿感、无力、出汗、头晕、心动过速、神志恍惚等,补充葡萄糖后意识可迅速恢复。心源性晕厥由各种心脏病(如肥厚型心肌病、冠脉畸形、冠心病、心肌炎、心脏瓣膜性疾病、马凡综合征、窦房结动脉狭窄、预激综合征、长QT综合征、致心律失常性右室心肌病等)导致的心搏量减少、脑缺氧,继而出现晕厥,是比较危险但又十分常见的一类晕厥,可见于足球、篮球、自行车、网球、冰球、马拉松等项目。脑源性晕厥在运动时脑部血管发生一过性广泛缺血而出现的晕厥,见于患有脑血管先天畸形、粥样硬化、高血压和颈椎病的运动员及教练员。发作时多伴有头痛、眩晕、呕吐,有时出现失语、轻偏瘫和视力减退等症状。中暑昏厥运动时体内产热较多,而由于外界环境温度高,人体体温调节能力下降,导致体温升高和多器官功能障碍,尤其是中枢神经系统功能障碍;此外,大量出汗脱水、体内水、电解质失衡以及血容量减少,也可导致晕厥。该病多在高温、高湿环境下发生,多见于长跑、马拉松、越野跑、自行车和足球等项目。运动员在夏季进行训练和比赛时易出现头昏、头痛、胸闷、口渴、恶心、呕吐、心动过速和肌肉痉挛等症状,此时如未采取降温措施,可出现晕厥甚至死亡。胸内和肺内压力增高所致晕厥举重过程中由于长时间憋气用力使胸腔压力增高,左室充盈障碍,血压下降,脑血流减少,进而出现短暂的晕厥。

跑步突然晕倒是什么原因

你好，这个是大脑一时性缺血、缺氧引起的短暂的意识丧失，或者是脑部异常放电 造成癫痫的症状，需要看看有没有伴随其他症状，比如大小便失禁，平时的血压和心脏病的情况，有没有贫血。这个疾病可以是脑源性的（脑血管病变、痉挛、被挤压引起一过性广泛脑供血不足）；心脏疾病，一般多见于快速的心律失常，体位性的低血压，暂时的脑缺血发作；血液成分的改变（贫血，低血糖，高温下工作造成的体内缺氧）；还有精神疾病造成的症状，例如癔病，精神高度的紧张和亢奋都有关系。治疗需要首先确诊病因，进一步检查，确诊后积极治疗原发疾病